I
在内环境的恒定现象中最引人注目和易被观察到的事实之一是“温血”动物的体温的恒定。虽然正常人有每日的体温波动，即由上午4时左右体温表读数上平均36．3℃(97．3)的低点到下午4时左右平均37．3℃(99．1)的高点，但在此范围外不会有更大的变动。这种恒定性是如此可靠，以致体温表制造者能有把握地在华氏刻度“98．6°”处作出标记，近似地表示全世界健康人的平均体温。
我们体温的恒定并不是永远能保持的。酒精和麻醉剂可以破除这一受控过程，因而，当暴露在寒冷情况下时，热量就会迅速丢失。所以一个人的体温在酒精中毒时可以一度下降到24℃(75°F)，之后，再恢复正常状态。另一方面，在感染性疾患的过程中，热度可升至40℃(104°F)以上而不致造成病废。但这些变化是能招致种种危险或带来种种限制的。例如，在患有日射病时，可以看到，体温如上升到大约42°—43℃(107°—109°F)并持续数小时之久，就会使脑神经细胞产生严重的障碍。再说，24℃(75)对适应机体活动来说则是过低了。如布利顿所指出，在此体温下心率变得很慢，呼吸浅而少，并出现深度昏睡。因此，避免出现这种两极变化是完全有道理的。
保持体温正常恒定也是十分必要的。只要我们比较一下寒冷对我们自身和对两栖类、爬虫类这些没有热量调节器官的低等动物的影响时，这个价值就变得更明显了。我提到过低温对蛙的效应，当天气变冷时蛙本身也变冷，其动作变得越来越迟钝。它的心搏变得极少，当它在寒冷的池水深处，处于惰性状态时，全然停止了呼吸。这种状态一直维持到它的体温再度回暖。蛙的这种行为主要基于这样一个事实：在有机体内进行的多数基本生命过程是化学性的，而化学过程的速度是随着温度而变化的，事实上每升高10℃可使速度加倍。因此，这些和周围环境处于同温的“冷血”动物，只有当气候温暖时才能活泼地行动；温血动物则不受外界寒冷影响而维持十分稳定的高体温，在任何时候都可以敏捷地行动。由于保持了内环境的恒定性，他们可免受外环境变迁的影响。
II
要了解我们体内温度的调节作用，我们必须首先理解：我们的机体所从事的每一种活动都在不间断地产生热。处在有力收缩中的心脏，其全部能量终将转变为我们内部的热量，因心脏所从事的形成动脉压的高度的机械功要消耗于克服血管内的摩擦阻力上。约有3/4的肌肉活动能量必然表现为热，而且肝脏和其他腺体内的作用全都伴有热量的产生。我们已了解到，当某一个器官变得特别活跃时，血液就大量流过该部位。该器官活动所产生的热就从热的细胞扩散到温度较低的血液。这样细胞就能避免变得过热，而且在某一个部分产生的热也可供其他部分使用。人在寒冷的早晨用力摆动他的双臂并用力跺脚，是为了使肌肉中产热并通过循环血液普遍地温暖他身体的寒冷部分。所以，液床的流动部分所执行的一个重要机能是，使温度在整个机体内达到均等。我们在后面将看到，它在管理通过皮肤的散热方面也具有重要作用。
有证据说明，热在体内的产生是受控制的，而且对处于标准条件下的正常人来说，此产热过程显然是恒定的。所谓标准条件是指吃一顿混合食物后接着禁食约18小时(一般过夜到次晨)，然后在试验开始前以斜依姿势休息约20分钟。被试验者在清醒状态下取仰卧位，约在20℃(68°F)的室温下在一系列短时间内测定氧的摄入和二氧化碳的排出量。从O2的消耗和CO2排出的数值可以很快地算出体内氧化所产生热量，通常以“卡/体表平方米/小时(或日)”来表示热量单位，算出所谓“基础代谢”。德国生理学家冲兹(Zuntz)，在63岁时测定了他的基础代谢，并和他在43岁时所测数值相比较。此数值由804卡/平方米/日下降到792——只减少了1.5％。贝纳第和卡本特(Carpenter)在波士顿的卡内基(Carnegie)研究所曾对一个人进行过为时6年的研究，与所有年份测得数值的平均值相比每一年的变异只有3．7％。拉斯克用一只狗所做的实验中，两年内分别测定17次基础代谢率，相差只有2．9％。这种恒定性是令人惊讶的。
我们知道，代谢率是受几种内分泌腺干扰影响的，例如位于脑底部的垂体和肾上腺的皮质。但作用最明显、最直接的是颈部的甲状腺。在甲状腺过度活跃时，例如在突眼性甲状腺肿时，代谢率一般超出正常水平50％或70％，而在甲状腺机能亢进症的病例中，已知其代谢率是加倍的，也就是说在标准状态下产热的速度实际上比健康人快两倍。外科医生在处理这种情况时，切除腺体的一大部分后，代谢率即可恢复。反之，在甲状腺缺损或机能不足时，例如在克汀病和黏液水肿时，氧化速度可比正常水平低30％到40％。对这种病人吃甲状腺或其浸出物以代替本身甲状腺分泌的缺乏，则其代谢率不难提高至正常水平。
还不知道什么因素在保持甲状腺的持久活性。哈佛生理学研究所的一个小组曾用猫进行研究，在切除交感神经系统的不同阶段中，摘除颈部神经链后可见到代谢率稍有下降，但这个效应极为微弱，可能没有什么意义。这种情况下的甲状腺活性不可能靠肾上腺所分泌的肾上腺素来维持，因为在某些实验中，同时切除肾上腺的神经，看不到在这方面的明显差别。就目前而论，甲状腺内分泌的控制问题尚有待于进一步的探讨。我们所能肯定知道的全部情况是，基础代谢率是机体的生理常数之一，其恒定性似乎直接取决于甲状腺的特有机能，而基础代谢可靠的恒定性是保持其他各方面的稳态特别是体温稳态的一个必要条件。
III
体温的稳态，和向组织供氧的稳态一样，是通过改变一个连续过程的速度来达到的。我们已知，热是靠器官的活动连续不停地产生的。恒定的温度可根据需要靠增减散热或增减产热来维持。我们首先来讨论有关散热的装置。
可以设想有一些条件会促使体温升高，例如由于剧烈的肌肉运动而产生大量的热。在这种情况下，控制着体表小动脉口径的血管舒缩神经放松其约束面，使得血管扩张，于是被活动肌肉所加热的血液更大量地流经这些小动脉以及由它们分出的许多毛细血管，其结果是使皮肤变红。如果周围空气温度低，则带到皮肤的过多的热量将通过辐射和传导散发出去，防止了体温的升高。
但如果外界空气过热而妨碍了热的散发，则会唤起另一种作用，即通过蒸发来散热。水在蒸发时要从邻近物体吸收本身蒸发所需一定量的热。这个事实是生活在干热气候中的人们所熟知的，他们用多孔的陶器罐或帆布袋来冷却饮水。输送到皮肤的温热血量的增加能使皮肤表面渗出汗液。正如多孔容器的表面借水汽的蒸发来冷却其中的水一样，汗的蒸发也可冷却皮肤从而冷却流经该处毛细血管的血液。如空气干燥，可通过这种方法来散发大量的热。在炉前高温下作业的锅炉工和铸造工就是靠这种方法来耐受住外界高温的。但有时也能遇到有汗腺缺陷的人，具有这种不幸缺陷的人，只要在夏日的阳光下经过短时间的曝晒后，其体温就立刻升到41．5℃(将近107°F)。如果这种人必须在热天用力劳动，他唯一能避免发热的办法就是不间断地用水浇湿他的衣服以便让水蒸发来代替汗的蒸发。在一个闷热的天气我们所以感到不舒服，是由于蒸汽密度高或空气潮湿而妨碍了汗水变为水蒸气，因而阻碍了冷却作用。
我们还能通过呼吸道表面的液体蒸发来散发相当大量的热。在冬季的早晨我们可以“看见呼出的气”，那是因为掺入吸入空气中的水分随呼气被呼出到寒冷的周围大气时立即凝结所致。在热天，类似的蒸发作用在不断进行，并靠快速的呼吸来加强蒸发。我们人类通常并不靠这种作用来单独达到降温的目的，虽然也曾有如下的病例记载：一个由于皮肤萎缩而不能排汗的人在休息和体温正常时每分钟呼吸6．32公升空气，而当他的体温升至39.9℃(103．8°F)时他的呼吸量几乎比上述量多达3倍，而且呼吸速度竟达每分钟90次！在某些低等动物——例如狗，当它喘息时空气迅速地通过呼吸道进出，这是它在体温趋于升高时主要的散热方法。人在剧烈运动过程中或运动后，因为二氧化碳过多而造成剧烈和深重的呼吸，有着巧妙的四重效果：防止肺中二氧化碳的蓄积、保证充足的氧、推动静脉血液向前以及排出因肌肉活动而产生的过多的热。
如我们前面所指出的，机体所产生的大量的热，乃是其生存活动的必然的副产品。从定义来说，基础代谢代表机体处在静止状态时化学氧化的最低程度。只有在完全静止的状态下产热才能降到最低水平。因此在高温环境下，靠限制产热，得不到多大好处。主要还靠我们已讨论过的那些途径来促进热的散发。
IV
如果体温趋于下降，则会发生一系列有趣的调节作用，总的目的是保持稳定状态。首先，通过皮肤散发的热要被保留下来。为此目的排汗作用要减少到最低程度。体表血管收缩以免来自体内的温暖血液暴露于寒冷的外环境中。具有毛皮和羽毛的动物将这些皮肤上的附属装置竖立起来，使其间隙内能包含一层较厚的不易导热的空气。最后这种保护反应，在我们身上只残存为不起作用的“鸡皮”现象，只在“鸡皮”的每个小丘上竖立着单根的细小的毛发作为它们在人体上用进废退的象征。为了代替毛皮所能提供的有效保护，人类必须依靠外面的衣着(往往是低等动物的毛皮！)以防止散热过多。
除了表面血管收缩和竖毛之外，有趣的是，当身体受冷时还会出现血糖升高的现象。竖毛，小动脉收缩及高血糖，这三者是自主神经系统交感部分活跃的象征。自然会产生一个问题是不是因寒冷所引起的交感神经冲动而使公认的受交感神经控制的肾上腺素的分泌增多了呢?关于这个问题的解答是有重要意义的，因为肾上腺素不仅和缩小表面血管口径的交感神经冲动共同作用着，而且，正如哈佛生理学研究所的奥勃和麦克伊弗(McIver)及他们的同事所指出的，还具有加速机体一切部分的氧化过程的能力。肾上腺素具有的作用就像打开火炉风门产生的那种效果，氧化会进行的更快。所以，如果躯体遇冷会引起肾上腺髓质分泌，则多释放的肾上腺素将导致更快地产热，及时供给机体的特殊需要。
克莱默(Cramer)等人对肾上腺的镜下研究说明，将动物暴露在寒冷中会使衍生肾上腺素的物质减少。这一点曾被用来证明寒冷能激起肾上腺的分泌，但是也有一种可能，即上述所观察到的那种结果，是由于寒冷的作用延缓或减少了衍生肾上腺素物质的产生的缘故。为了弄清这个事实，还需要更直接的证明。哈特曼(Hartman)和他的合作者在巴法罗(Buffalo)提供了这种证据。他们用猫的完全去神经的虹膜做实验。用冷水将猫浇湿，或用温水浇湿后使它受冷时，具备正常肾上腺机能的动物则出现了瞳孔散大，而在肾上腺失去作用的动物身上就看不到这种现象。但是，由于猫生性讨厌皮肤被弄湿，也会造成某种兴奋状态，因此所看到的这个效应无法和兴奋本身的效应截然区别开来。为了避免这种可能发生的错误，也还由于其他理由，奎利多(Querido)、布利顿、布赖特(Bright)小姐和我，决定继续进行进一步的探讨。
在我们的实验中，我们仍利用未麻醉的动物的去神经心脏作为血流中肾上腺素增加的一个指示器。我们用几种方法使动物暴露于寒冷中。首先我们把动物放在窗前的软垫上，让它保持温暖舒适；在数完或记下心率后，我们就全部打开窗户放进外面的冷空气。这种方法的很大优点是可以完全排除兴奋和情绪因素，因为周围环境仍然是动物所习惯的；唯一变化是开了窗户。图28是一张原始记录，记载了动物用上述方法暴露在冷空气后对其去神经心脏所产生的效果。动物两侧肾上腺均保持完好。室温是16℃(60．8°F)，户外温度是-4℃(24．8°F)，基础心率为每分钟118次。开窗后4分钟，每分钟心率增加了10次，13分钟后增加了24次。这时将门打开使强劲的寒风吹过。再过6分钟，也就是从开始算起第19分钟后，心率达到每分钟146次，也就是说，比基础心率增加了28次，上升了24％。然后关窗，9分钟后心率由146降至134，心率继续减少，直到关窗16分钟后心率复回到基础水平。我想强调指出的是，在整个试验过程中动物一直保持安静，因而它的反应全然不受到兴奋或躯体运动所造成的肾上腺素分泌的干扰。动物的交感神经系统仍是活跃的，这一点可由下面的事实证明：开窗4分钟后动物发生竖毛，并继续到关窗后大约4分钟，动物身上盖有毛毯。
图28：原始记录，表示1926年1月29日将23号猫置于-4℃空气中时去神经心脏心率的增加。开窗后即在每个记录下面注明开窗后经过时间(分)。关窗9分钟后心率由146减到134次，再过7分钟后减至118(基础心率)。记时间隔为5秒。
图29用一组图来表明具有正常肾上腺动物用上述方法接受寒冷刺激后心率比基础水平增加的情况。寒冷刺激时间的长短用加粗底线表示，锯齿形或“V”形记号代表寒战。尤其要注意看到，寒战并非加快心率的必需条件，因为早在寒战开始前心率就已增加。这里有明显依据证明脉搏增快是由于肾上腺分泌。在例46和49，图中虚线表示了消除肾上腺分泌后在同样的寒冷刺激条件下心率的变化。应注意到其主要的效应是心率减少而不是增加。 上述方法的缺点是受寒冷季节时间的限制。为了在任何时间内都可应用，我们设计了向胃内灌注已知的一定量冰水的方法。冰水自然能在任何时候和普通环境中容易得到的，可以方便地记录心率变化，而且还能准确定量。这后一个优点是重要的。动物的体重、体温和比热，所灌入的水量、水温和比热，都是可知的。动物的热量散入到胃肠道里的冷水之中。可以确信，循环血液能把灌入体内的冷水近乎等温地掺和到组成机体内环境的大部分体液之中。这样，在不产生额外热量的情况下能够计算出，使体温下降究竟需要多少量的冷水。这就能够估计出机体为保持正常体温而必须多产生的热。我们把这个量称为“热债”(heat debt)。这个方法的主要缺点，是在开始时对动物带来轻度的干扰，因为必须用管子把水灌入胃内。但这种干扰只是暂时的。
图29：图示肾上腺机能完整的动物(第23、27、46和49号)接触冷空气后去神经心脏的心率在基础水平上的增加、接触冷空气的一段时间用加粗底线表示；第23号中双重粗线表示开门后冷风持续的时间，间断寒战用分开的“V”字表示，连接的“V”表示持续寒战。“V”字大小粗略代表强度．例46和49中虚线表示除去肾上腺髓质分泌后在相似条件刺激下心率的变化。
我们所测定的猫的热债是体重每公斤(约两磅)为1500至2000小卡。图30是一个原始记录，记载了33号猫被灌入形成1850小卡热债所需的1．0℃ 图30：原始记录表示33号猫在4月16日肾上腺机能正常状态下给予120cc．1℃的水(热债1850小卡)后去神经心脏节律的增加，以及5月5日，在肾上腺失活下给116cc1℃的水(热债1950卡)后心率的增加。每项记录下面描写动物的一般状态和给水后经过时间。记时间隔为5秒。
(33．8°F)水量时它的去神经心脏的搏动。要注意到，心率一开始增加了42次，无疑是由于灌水的干扰。不久即减少了8次，此后心率在半小时以上的时间内一直保持一个高水平。在形成热债之后的整整一个小时内心率事实上仍比起始水平高12次。以后，使肾上腺失去活性，再使形成1950卡的热债，则如读者所看到，在10分钟内心率实际上就已回到基础水平。图31用图说明了类似结果。曲线A，用10℃(50°F)的水造成2000小卡热债，曲线B，用1℃的水造成1820卡热债。较冷的水在相当程度上具有较长效应。在曲线C，用33℃(91．4°F)的水造成了250卡的小热债。这里的主要效应是兴奋的结果；经过10分钟，这个干扰全部消失。 通过这些以及许多其他类似的观察，我们得出了结论：能自然引起体温下降的各种条件都可以引起肾上腺素向血流分泌的增加。
图31：27号猫在不同状态下胃内灌水产生热债后去神经心脏心率的反应性增加。A、B和C，肾上腺机能正常。A，热债2000小卡，水温10℃；B，热债1820卡，水温1℃；C，热债250卡，水温33℃；D(肾上腺失活)，热债2000卡,水温1℃。
V
不同的研究工作者都曾发现肾上腺素具有产热的效应。布斯比和桑迪佛曾经证明：对人体注射1毫克肾上腺素，基础热就增加50大卡。肾上腺素能在机体面临过快散热的危险时增加分泌，而且肾上腺素的正常分泌量足以加速氧化过程，因此证明这种生理反应对机体所起的作用应当是可能的。我们曾计划用两种方法试验这种反应的意义。机体在肾上腺失活状态下其产热在很大程度上依赖于寒战中肌肉的自动收缩，并且在没有寒战的帮助下也能表现出代谢的增加，看来这二者都是可能的。因此，我们研究了在肾上腺机能正常或失去活性的状态下，一定的热债对寒战的效果，并且在人身上观察了无寒战条件下热债对代谢率的影响。
让我们首先考虑在肾上腺作用存在及付缺两种条件下热债对
图32：图示约900卡热债下寒战有无的比较。一组猫具有正常神经支配的肾上腺，另一组切除一侧肾上腺，另一侧去神经。
寒战的效应。如果所形成的热债大，即用1℃的水使热债达到每公斤体重1000小卡，而室温在20℃左右时，通常会有两种产生热量的因素：即肾上腺素分泌的增加和寒战。在图29中的事实表明，寒战与肾上腺素分泌的高峰期是相一致的。但是我也曾着重指出，寒战并非肾上腺素分泌的必要条件；事实上，在心率虽有明显加快的情况下，寒战也可以完全不发生。我们发现，如果环境温度约为20℃而只需偿付900卡热债时，寒战很少发生，即便发生也是短时间的。如图32所示，在这种状态下，15次试验中只有2例发生寒战，而且只持续3分钟。与此相反，请注意在切除一侧肾上腺而另一侧去神经时所产生的结果。在同样条件下形成的相等的热债，除2例外全部造成寒战的发生，而且持续时间分别长达15、16和17分钟。由此可见，当机体失去肾上腺髓质的产热作用时，就要依靠寒战机制了。 在人体上进行了另外一些观察以试验在没有寒战的情况下热债对代谢率的影响。我们测定每公斤体重平均有449小卡的热债。在11人身上进行22次观察的结果，代谢平均最高增加率为16％稍强，在这个均值以上的变异范围其上限为38％。这些代谢率的增加并不伴有寒战。读者可能推测这是为造成热债而吞饮冷
图33：饮温水继而饮冷水及冰后导致代谢变化的情况。J．L．H．饮用520毫升30℃的水形成46小卡热债(每公斤)后代谢率立即增加4％；饮用354毫升1℃的水及130克冰形成409卡热债，导致代谢率增加13．7％。出现轻度寒战，同时代谢率突然而短暂地增加到58％。A．J．E．饮用420毫升30．2℃的水形成42卡热债后代谢率立即增加5％；饮用260毫升1℃的水和139克冰而形成424卡热债后代谢率逐步增加14％，未发生寒战。每段虚线部分代表一次代谢记录。
水和冰所带来的影响，但是，代谢增加的最高点平均在饮水和吃冰后23分钟，这对产生这个后果所需要的时间来说未免太长了。此外，如喝下与冷水等量的温水，则代谢率的增加平均只有3．1％，而且增加的高峰都是有规律地出现在实验开始后第一个7分钟内，显然这主要是饮水的干扰带来的结果。这个事实清楚地表现在图33。受试者J．L．H．在饮下520毫升30℃(86°F)的水而造成每公斤体重46小卡的热债，立即使代谢率增加了4％。随后又喝下354毫升1℃的水，并吞下130克的冰块，造成每公斤体重409卡热债后，代谢率增高了13．7％。要注意到出现了一个短时间的寒战，并突然而短暂地使代谢率增高58％。对另一名A．J．E．的观察，则可完全避免其结果可能受寒战影响之嫌。在此例，通过420毫升30．2℃(86．4°F)的水造成的42卡热债，导致代谢率立即增加5％，随后又饮下260毫升1℃的水和139克的冰，造成424卡热债。可以看到他的代谢逐渐增到14％，而不伴有任何寒战。 过去的实验曾经表明，使低等动物肾上腺分泌增加的同样条件能使人体代谢增加，而且可以在不伴随寒战的情况下做到这一点。所以看来有理由得出如下结论：一种障碍性失热可以在人类和低等动物体内激发肾上腺髓质的活性，而肾上腺素分泌的增加无论对人或低等动物都有促进氧化的同样效应。
可能甲状腺和肾上腺同样参与体温调节的过程。我们知道：在疾病中，当甲状腺机能过度活跃时，体内产热就大量增加。也许寒冷刺激引起甲状腺机能的活跃并与肾上腺协同产生作用，但又以一种不太快的反应方式来促进氧化，至少有若干观察结果使人想到这种可能性。我们西部大草原上的牛在初冬季节遭遇寒冷气候时形成的甲状腺增大，被认为是它们具有特征性的变化。勒布(Loeb)曾报告，如切除其部分腺体，则在寒冷环境中生活的动物腺体残留部分比生活在温暖环境中者生长更为活跃。但这仅仅是提示性的证据。在我们能得出肯定结论之前，这里也还需要有更多的资料。
当我们考察机体对体温向一个方向或另一方向变动的阻遏机制时，有趣的是机体能针对这种变动作出成功的防卫反应。如果皮肤血管的扩张不足以阻止体温的上升，则会出现排汗甚至喘息。如果皮肤血管收缩以保存热量的条件仍然不能防止体温下降，则机体就通过分泌肾上腺素这种化学性刺激来加速氧化，如果这还不足以保护内环境防寒，则机体将依靠寒战以产生更大量的热。值得注意的是，除寒战外所有这些机能中都有交感—肾上腺机制在起作用。如杜沃金(Dworkin)在哈佛生理学研究所最近的研究报告所指出，当大脑中的间脑(见图34)，这个交感神经系统的协作中心保持健全时，寒战本身能得到最充分的表现。
我们必须承认，在文明居民中维持体温恒定的生理机制没有多少机会得以发挥其机能。冬季，我们在保暖的住室和办公室里度日，并用保暖的车辆出外旅行。我们不论走到何处，都可以借助温暖的衣着，使温暖的气候永留身旁，因而只有很少的场合才需要保留住体内不断地产生出来的热，或者需要靠躯体活动来多产些热。而在夏季也是同样，电扇、冷饮、冰激凌和冷气房间减少了降温所需要的生理调节的用处。由于我们不去运用过去多少世代未享受过优裕生活的祖先传给我们的那些生理机制，我们有一天要失去重要的保护手段，这一点并不是不可能的。每天洗一次冷水浴并且总是干工作到出汗的人会保持健壮，因为他不让自己的躯体器官中很有价值的部分变得衰弱和因废用而退化。
VI
对体温的精确控制说明在机体的某个部分存在着敏感的恒温装置，它调节着我们曾讨论过的那些作用。在兔身上所做的实验表明这部分调节装置位于大脑底部的间脑之中(见图34)。如伊森史密特(Isenschmid)所表明，可以切除大脑半球和此区前方的其他部分，虽然周围温度可以从10℃(50°F)变化到28℃(82．4°F)，但该动物仍能保持正常体温。如进一步把间脑也从躯体其余部分断开，就失去温度调节作用；就像一个冷血动物那样体温随周围环境而变化。注意到这一点是有趣的：间脑中存在着调节汗液分泌、寒战、也可能还有喘息的中枢——简言之，即控制产热和散热的自动反应中枢。
间脑中的恒温装置可通过两种途径受到影响，或者通过流向该部的血液的温度，或者通过体表发出的神经冲动。将流向脑部的颈大动脉之一的血液加温，则可以造成皮肤血管的扩张和出汗。反之，如冷却循环于该部的血液，则可导致寒战。L．希尔(Leonard Hill)还发现，在一个热房间里出汗的人把他的手放入冷水中可以止汗，但如阻断通过上肢的血循环则不出现这种效果。局部仍保持着对冷的感觉这一点证明神经联系并未发生障碍。因此很明显，流动的血液本身可以直接影响调节中枢，对该中枢的神经反射作用的证据也是明显的。把冷水突然泼到皮肤上，其结果不是导致体温下降而是上升，这是由于表面血管反射性收缩而其结果干扰了正常散热。实验观察还进一步指出，如果一个人在29℃(84．2°F)的水中洗澡，他会感到寒冷并发抖，而通过这种反应保持了自己体温的恒定。但如果他在同样温度的碳酸水(Carbonated water)中洗澡，他就不感到冷，也不发生反应，结果体温就下降了。虽然我们已掌握关于脑部恒温装置反应这种双重控制的证据，但确实的调控方式——例如，传导给我们冷热感觉的神经对该部分的影响——尚未得到充分的了解。
尽管体温稳态的生理机制被人的文明生活方式所大大干扰，但我们知道这些机制仍然存在而且时刻处于准备行动的状态中。如果发生一种情况使机体倾向于某一个方向，则立即会发生一系列过程来阻止这种倾向。如产生了一种相反倾向，则立即会有另外一系列过程来阻止它。这样，在与内外干扰条件的对立斗争中，机体完全自动地保持了内环境温度明显的恒定性。
参考文献
Aub，Bright and Forman．Am．Journ．Physiol．，1922，lxi，349．
Benedict and Carpenter．Publication No．261，Carnegie Institution，Washington．
Britton，Quart．Journ．Exper．Physiol．，1928，xiii，55．
Cannon，Querido，Britton and Bright．Am．Journ．Physiol．，1927，lxxix，466．
Cannon，Newton，Bright，Menkin and Moore．Ibid．，1929，lxxxix，84．
Cramer．Report，Imper．Cancer Research Fund，London，1919，1．
Dworkin．Am．Journ．Physiol．，1930，xciii，227．
Hartman，McCordock and Loder．Ibid．，1923，lxiv，1；cf．also lxv．612．
Hill，Journ．Physiol．，1921，liv，p．cxxxvi．
Isenschmid．Hanbk．d．nom．u．path．Physiol．，Berlin，1926，xvii，56．
Loeb．Journ．Med．Res．，1920，xlvii，77．
Lusk．Journ．Physiol．，1924，lxix，213．
Mc Iver and Bright．Am．Journ．Physiol．，1924，lxviii，622．
Zuntz．Biochem．Zeitschr．，1918，xc，244．